Vai trò của vi rút viêm gan B (HBV) là nguyên nhân ung thư gan là nổi tiếng. Tỷ lệ mắc bệnh ung thư gan là tương quan với tỉ lệ nhiễm trùng mãn tính của viêm gan B. Nguy cơ lớn nhất của việc phát triển ung thư gan thấy ở nam giới bị xơ gan (sẹo của mô gan) do viêm gan siêu vi B, có họ hàng gần nhất cũng bị ung thư gan. Các bằng chứng thuyết phục nhất là thu được từ một nghiên cứu tiền cứu tiến hành trong những năm 1970 tại Đài Loan, với sự tham gia của nam giới trên 40 tuổi - nhân viên dịch vụ công cộng. Nghiên cứu này cho thấy nguy cơ phát triển ung thư gan cao gấp 200 lần cho người lao động bị nhiễm viêm gan B so với những nhân viên không có viêm gan mạn tính nhiễm B B.
Khi bị nhiễm virus viêm gan B mãn tính gây ung thư gan? Bệnh nhân nhiễm viêm gan siêu vi B mãn tính và các vật liệu di truyền ung thư gan của virus viêm gan B thường thấy trong các vật liệu di truyền của tế bào ung thư. Về vấn đề này, hãy xem xét một số khu vực của bộ gen (mã di truyền), viêm gan siêu vi B vật liệu di truyền để xâm nhập vào các tế bào gan. Vật liệu di truyền của virus viêm gan B ảnh hưởng đến tế bào gan ở vật liệu di truyền bình thường, và các tế bào trở thành ung thư.
Đại đa số các trường hợp nguyên nhân bệnh ung thư gan do viêm nhiễm mãn tính virus viêm gan B phát triển chống lại nhiễm virus, kéo dài gần như toàn bộ cuộc sống của bệnh nhân. Trong các khu vực, các cư dân trong đó vi rút viêm gan B xảy ra không thường xuyên (tức là neendemichen), ung thư gan phát triển tương đối hiếm. Điều này là do thực tế rằng hầu hết những người bị nhiễm virus viêm gan B ở những khu vực này đã bị nhiễm bệnh khi trưởng thành. Tuy nhiên, ung thư gan có thể phát triển trong trường hợp nhiễm trùng mãn tính virus viêm gan B phát triển ở tuổi trưởng thành, nếu những người có yếu tố nguy cơ khác, như lạm dụng rượu lâu dài hoặc đồng nhiễm virus viêm gan C
Viêm gan C (HCV) cũng liên quan với sự phát triển của bệnh ung thư gan. Tại Nhật Bản, nó tiết lộ rằng đi kèm với viêm gan ung thư gan siêu vi C trong 75%. Cũng như trong trường hợp viêm gan siêu vi B, phần lớn các bệnh nhân ung thư gan vi rút viêm gan C cho thấy xơ gan (sẹo của các mô tế bào). Một số nghiên cứu hồi cứu và triển vọng của lịch sử tự nhiên của bệnh viêm gan C, thời gian trung bình của sự phát triển của bệnh ung thư gan sau khi xâm nhập vào gan của bệnh viêm gan C là 28 năm. Ở những bệnh nhân, ung thư gan phát triển sau 8-10 năm sau khi khởi phát của bệnh xơ gan. Trong một số nghiên cứu tiềm năng ở châu Âu mô tả tỷ lệ viêm gan C ở bệnh nhân ung thư gan, xơ gan trong nền là 1,4% -2,5% mỗi năm.
Nhiễm với yếu tố nguy cơ HCV cho ung thư gan là sự hiện diện của xơ gan, tuổi cao, nam giới, tăng ban đầu trong alpha-fetoprotein (đó là trong các khối u máu), rượu, đồng nhiễm với virus viêm gan B. Trong một số nghiên cứu trước đây Nó giả định rằng genotype 1b viêm gan siêu vi C có thể là một yếu tố nguy cơ, nhưng các nghiên cứu gần đây, những phát hiện này chưa được xác nhận.
Như viêm gan C gây ra ung thư gan, là không rõ ràng. Không giống như virus viêm gan B, viêm gan C vật liệu di truyền không thâm nhập trực tiếp vào vật liệu di truyền của tế bào gan. Tuy nhiên, nó được biết rằng bệnh xơ bất kỳ nguồn gốc là một yếu tố nguy cơ phát triển ung thư gan. Theo đó, có nhiều ý kiến khác nhau, viêm gan C, gây xơ gan, là một nguyên nhân gián tiếp của ung thư gan.
Mặt khác, có những bệnh nhân bị nhiễm HCV đã được xác định ung thư gan không có xơ gan kèm theo. Vì vậy, có lẽ là nguyên nhân của ung thư gan là loại protein chính của viêm gan C. Người ta tin rằng các protein chính bản thân (một phần của viêm gan C) ngăn chặn các quá trình tự nhiên của sự chết tế bào hay can thiệp vào chức năng của gen ức chế tế bào ung thư (p53 gen). Kết quả là, các tế bào gan tiếp tục sống và sinh sản mà không có giới hạn tự nhiên, đó là, ung thư phát triển.
Ở các nước kinh tế phát triển của xơ gan West của gan do uống rượu mãn tính là nguyên nhân thường gặp nhất của ung thư gan. Trong thực tế, nó là bây giờ rõ ràng rằng nhiều người trong số những bệnh nhân này cũng bị nhiễm viêm gan C. Một trường hợp điển hình - một bệnh nhân bị xơ gan do rượu người kiêng uống rượu trong mười năm và sau đó bị ung thư gan. Bất thường, nếu ung thư gan phát triển trong người tiêu dùng tích cực của rượu. Điều này là bởi vì nếu uống rượu thì dừng lại, các tế bào gan thử tái sinh (sao chép). Đó là trong tái tạo hoạt động này có thể xảy ra sự thay đổi di truyền (đột biến), dẫn đến sự phát triển của bệnh ung thư, điều này giải thích sự xuất hiện của ung thư gan sau khi ngưng rượu.
Bệnh nhân chủ động tiếp nhận rượu, tử vong thường xảy ra do bệnh gan cồn, không ung thư (ví dụ, suy gan). Trong thực tế, tuổi thọ của bệnh nhân xơ gan do rượu người chết vì ung thư gan, trên trung bình, 10 năm dài hơn những bệnh nhân chết vì nguyên nhân không liên quan đến ung thư. Cuối cùng, như đã đề cập ở trên, việc áp dụng rượu làm tăng nguy cơ ung thư ở những bệnh nhân bị nhiễm viêm gan C hoặc B.
Aflatoxin B1
Trong tất cả những tiếng aflatoxin hóa phát triển V1vyzyvaet của ung thư gan là mãnh liệt nhất. Nó được sản xuất khuôn mẫu Aspergillus flavus, sự phát triển của thực phẩm được lưu trữ ở nhiệt độ và độ ẩm. Loại nấm này được tìm thấy trong đậu phộng, gạo, đậu tương, ngô, lúa mì. Aflatoxin V1obnaruzhen là một yếu tố trong sự phát triển của bệnh ung thư gan ở miền Nam Trung Quốc và châu Phi cận Sahara. Người ta tin rằng nó gây ra bệnh ung thư bằng cách kích thích sự phát triển của những thay đổi (đột biến) ở gen p53. Những đột biến ảnh hưởng đến hoạt động của các gen liên quan đến đàn áp (ức chế) sự phát triển của các khối u.
Các loại thuốc, công thức thuốc và hóa chất
Không có sự chuẩn bị thuốc gây ung thư, nhưng kích thích tố nữ (estrogen), và tăng steroid tổng hợp protein có liên quan với sự phát triển của u tuyến gan. Đây u gan không phải ung thư mà có thể trở thành ác tính (ung thư). Vì vậy, một số bệnh nhân có thể phát triển bệnh ung thư gepatoadenomy.
Tiếp nhận một số hóa chất kết hợp với các loại khác của các khối u trong gan. Ví dụ, Thorotrast, trước đây được sử dụng như một tác nhân tương phản cho hình ảnh của các mạch máu gây ra bệnh ung thư gan được gọi là angiosarcoma gan. Ngoài ra, vinyl clorua - một hỗn hợp được sử dụng trong phẫu thuật thẩm mỹ - có thể gây ra angiosarcoma gan, tự biểu hiện nhiều năm sau khi tương tác với thuốc.
Hemochromatosis
Ung thư gan phát triển trong 30% bệnh nhân có di truyền hemochromatosis. Những nguy cơ cao nhất là những bệnh nhân bị xơ gan với hemochromatosis. Thật không may, nếu xơ gan được xác định, sau đó cường độ của việc thoát khỏi sắt dư thừa (điều trị hemochromatosis) sẽ không làm giảm nguy cơ phát triển ung thư gan.
Xơ gan
Nếu có nhiều loại khác nhau của bệnh xơ nguy cơ ung thư gan là khá cao. Ngoài các bệnh mô tả ở trên (viêm gan B, viêm gan C, phụ thuộc vào rượu và hemochromatosis) nguyên nhân của ung thư gan có thể thiếu thiếu alpha-1-antitrypsin, một bệnh di truyền có thể gây ra bệnh khí thũng và xơ gan. Ngoài ra, có một mối quan hệ rõ ràng giữa sự phát triển của bệnh ung thư gan và tyrosinemia di truyền, rối loạn trao đổi chất, dẫn đến xơ gan sớm. Một số nguyên nhân ít phổ biến của xơ gan liên quan với ung thư gan hơn các nguyên nhân khác. Ví dụ, ung thư gan hiếm khi được đi kèm với bệnh xơ gan của Wilson (đồng hóa) hoặc viêm đường mật xơ tiểu học (sẹo mãn tính hoặc hẹp ống mật). Nó thường được chấp nhận rằng ung thư gan hiếm khi được tìm thấy trong xơ gan mật nguyên phát (PBC), một lá gan. Nhưng những nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng tỷ lệ mắc bệnh ung thư gan ở PBC là tương đương với tỷ lệ của các hình thức khác của bệnh xơ gan.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét